Fumar y el sedentarismo son factores de riesgo para la enfermedad cardiaca, pero el 50 % de las personas que sufren infarto o ictus cerebral no los tienen, por lo que hay que buscar en la genética. Ahora, un estudio prueba el vínculo entre mutaciones no heredadas en células sanguíneas y la aterosclerosis.

Los resultados se publican en la revista Science, en un artículo liderado por el español José Javier Fuster y el profesor Kenneth Walsh, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (EU).

El estudio, realizado en ratones, abre la vía a futuros tratamientos preventivos para la aterosclerosis en determinados individuos, una enfermedad caracterizada por la formación de placas de ateroma —compuesta por grasas, colesterol o calcio— dentro de las arterias.

Con el tiempo la placa se endurece y estrecha las arterias, lo que limita el flujo de sangre rica en oxígeno, y esto puede causar ataque cardíaco o accidentes cerebrovasculares.

A lo largo de la vida, nuestras células sufren daños que en parte afectan al ADN y se van produciendo mutaciones en los genes, explica el investigador Vicente Andrés, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III, quien señala que algunas de estas se reparan y otras no, las cuales vamos acumulando.

Estas mutaciones se llaman somáticas y son espontáneas, no heredadas (el envejecimiento está relacionado con una mayor frecuencia de este tipo de mutaciones en células hematopoyéticas, que se encuentran en la sangre periférica y en la médula ósea).

La comunidad científica ya ha demostrado la vinculación entre esta acumulación de mutaciones somáticas y un mayor riego a padecer algunos cánceres hematopoyéticos, como leucemias, y estudios recientes en humanos sugieren que también podría haber relación con el infarto de miocardio o ictus cerebral.

Precisamente este trabajo confirma esta conexión, al demostrar que ratones portadores de células mutantes en el gen TET2, uno de los genes que más muta con el paso del tiempo en humanos, desarrollan aterosclerosis de forma acelerada.

Los resultados sugieren que las células mutantes en TET2 aceleran el desarrollo de aterosclerosis porque producen cantidades elevadas de interleuquina 1 beta, una proteína implicada en respuestas inflamatorias.

Los científicos demostraron además que el tratamiento con un fármaco que bloquea la producción de esta proteína suprimió completamente la aterosclerosis acelerada en los citados ratones.